Aumento de peso

Historia clínica

 

El Sr. José Ramírez, de 64 años, acude a consulta con su médico de atención primaria por un aumento de peso progresivo. Refiere haber aumentado 8 kg en los últimos 6 meses. Además, comenta que siente un hambre constante y que le aparecen con facilidad moretones sin haber sufrido traumatismos importantes. También menciona que le cuesta levantarse de un sillón o subir escaleras debido a la pérdida de fuerza en las piernas. En los últimos meses se ha sentido deprimido y suele despertarse muy temprano por las mañanas.

No tiene antecedentes personales de enfermedades físicas ni psiquiátricas relevantes. Es un exminero jubilado, vive con su esposa, fuma aproximadamente 30 cigarrillos al día y consume alrededor de 15 cervezas por semana.

 

Exploración física

 

El Sr. Ramírez presenta obesidad con predominio en la región abdominal. Durante la exploración se registra:

 

Estrías violáceas en abdomen y muslos

Piel delgada y frágil

Equimosis espontáneas

Frecuencia cardiaca: 76 lpm, con ritmo regular

Presión arterial: 168/104 mmHg

Edema periférico

 

La exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal no muestra alteraciones relevantes.

En la exploración neurológica destaca debilidad muscular proximal, principalmente en la abducción de los hombros y la flexión de las caderas; el resto de la exploración es normal.

 

Estudios de laboratorio

 

Estudio

Resultado

Valores de referencia

Hemoglobina

13.2 g/dL

13.3–17.7 g/dL

Volumen corpuscular medio (VCM)

87 fL

80–99 fL

Leucocitos

5.2 × 10⁹/L

3.9–10.6 × 10⁹/L

Plaquetas

237 × 10⁹/L

150–440 × 10⁹/L

Sodio

138 mmol/L

135–145 mmol/L

Potasio

3.3 mmol/L

3.5–5.0 mmol/L

Urea

6.2 mmol/L

2.5–6.7 mmol/L

Creatinina

113 µmol/L

70–120 µmol/L

Albúmina

38 g/L

35–50 g/L

Glucosa

8.3 mmol/L

4.0–6.0 mmol/L

Bilirrubina

16 µmol/L

3–17 µmol/L

Alanina aminotransferasa (ALT)

24 UI/L

5–35 UI/L

Fosfatasa alcalina

92 UI/L

30–300 UI/L

Gamma-glutamil transferasa (GGT)

43 UI/L

11–51 UI/L

 

Examen general de orina

 

Proteínas: negativas

Sangre: negativa

Glucosa: positiva

 

Radiografía de tórax

 

Sin alteraciones.

 

Preguntas

 

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

¿Qué estudios adicionales solicitaría para confirmar el diagnóstico y cuál sería el manejo más apropiado para este paciente?

 

Comentario

 

Los síntomas y signos que presenta el Sr. Ramírez, como debilidad muscular proximal, estrías violáceas y obesidad con predominio abdominal, son altamente sugestivos de síndrome de Cushing. Asimismo, la hiperglucemia y la hipopotasemia observadas en los estudios de laboratorio respaldan este diagnóstico. Además, las alteraciones psiquiátricas, especialmente la depresión, son manifestaciones frecuentes de esta enfermedad.

 

La enfermedad de Cushing corresponde específicamente a un adenoma hipofisario productor de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). En cambio, el término síndrome de Cushing engloba un conjunto de trastornos caracterizados por una producción excesiva de cortisol, independientemente de su origen.

 

Principales causas del síndrome de Cushing

 

Adenoma basófilo de la hipófisis anterior productor de ACTH (enfermedad de Cushing)

Producción ectópica de ACTH, por ejemplo, por un carcinoma broncogénico, que suele ocasionar una elevación masiva de cortisol y una aparición rápida e intensa de los síntomas

Adenoma o carcinoma primario de la corteza suprarrenal, con concentraciones bajos de ACTH por retroalimentación negativa

Administración prolongada de glucocorticoides (síndrome de Cushing yatrógeno), que constituye la causa más frecuente en la práctica clínica

 

Diagnóstico diferencial de la obesidad de rápida aparición

 

Ante un paciente con incremento acelerado de peso deben considerarse diversas causas, entre ellas:

 

Factores genéticos.

Factores ambientales, como la ingesta excesiva de alimentos y el sedentarismo.

Trastornos endocrinos, entre ellos:

Hipotiroidismo

Síndrome de Cushing

Síndrome de ovario poliquístico

Hiperprolactinemia

Seudocushing secundario al consumo excesivo de alcohol

 

Estudios complementarios

 

El paciente debe ser valorado por un endocrinólogo. El primer objetivo es demostrar la hipersecreción de cortisol.

 

Las pruebas iniciales incluyen:

 

Determinación del cortisol sérico a medianoche para demostrar la pérdida del ritmo circadiano normal

 

Medición del cortisol urinario libre de 24 horas, que suele encontrarse elevado.

 

Prueba de supresión con dexametasona, en la que normalmente el cortisol disminuye; la ausencia de supresión sugiere síndrome de Cushing

 

Posteriormente deben descartarse causas frecuentes de elevación funcional del cortisol, como el estrés intenso, la depresión primaria o el consumo excesivo de alcohol.

 

La medición de ACTH plasmática permite orientar el origen del trastorno:

 

ACTH baja: origen suprarrenal

 

ACTH elevada: origen hipofisario o producción ectópica

 

En este caso, el paciente presenta un consumo moderado de alcohol y una concentración normal de gamma-glutamil transferasa (GGT), por lo que el alcoholismo es poco probable como explicación. Además, la depresión parece ser consecuencia del exceso de cortisol y no su causa, ya que carece de antecedentes psiquiátricos.

 

La debilidad muscular explica la dificultad para subir escaleras y levantarse de una silla; estas limitaciones funcionales deben considerarse en su manejo, aunque suelen mejorar tras el tratamiento del hipercortisolismo.

 

Diagnóstico definitivo y tratamiento

 

En este paciente se documenta una elevación de ACTH, lo que obliga a considerar tanto un origen hipofisario como una producción ectópica. Dado que es un fumador importante y la evolución clínica ha sido rápida, inicialmente debe descartarse un carcinoma broncogénico productor de ACTH; sin embargo, la radiografía de tórax es normal

 

La resonancia magnética de hipófisis (secuencia T1 en plano coronal) mostró un microadenoma hipofisario hipointenso, compatible con enfermedad de Cushing.

 

El tratamiento de elección consiste en la resección quirúrgica transesfenoidal del adenoma hipofisario. En pacientes seleccionados o cuando la cirugía no logra un control completo de la enfermedad, puede recurrirse a la radioterapia hipofisaria o al tratamiento médico para controlar el hipercortisolismo.

 

Puntos clave

 

En los pacientes con obesidad de aparición rápida deben descartarse causas endocrinas.

 

El tratamiento con corticosteroides constituye la causa más frecuente de síndrome de Cushing.

 

Los pacientes con síndrome de Cushing de inicio rápido y evolución grave suelen presentar secreción ectópica de ACTH o tumores suprarrenales productores de cortisol.