Resumen

La faringoamigdalitis aguda (FAA) es una de las infecciones respiratorias más comunes y una causa frecuente de prescripción antibiótica, aunque en la mayoría de los casos tiene origen viral. Streptococcus pyogenes (EBHGA) es el principal agente bacteriano, especialmente en niños, pero su prevalencia es limitada. El diagnóstico clínico es difícil y, aunque existen escalas como la de Centor, no sustituyen a las pruebas microbiológicas cuando están disponibles. La mayoría de los casos son autolimitados, pero pueden presentarse complicaciones, tanto supurativas como no supurativas. El tratamiento antibiótico se reserva para infecciones confirmadas por EBHGA, mientras que el manejo sintomático con naproxeno y paracetamol ha demostrado ser eficaz para aliviar el dolor y la fiebre. Este artículo revisa la FAA desde una perspectiva diagnóstica y terapéutica, promoviendo un uso racional de los antibióticos, con el complemento sintomático de analgésicos y antiinflamatorios. 

Palabras clave: faringoamigdalitis, bacterias, virus, sintomatología, antibióticos, analgésicos, antiinflamatorios 

 

Abstract 

Acute pharyngotonsillitis (APT) is one of the most common respiratory infections and a frequent reason for antibiotic prescriptions, even though most cases are viral in origin. The primary bacterial agent responsible for APT is Streptococcus pyogenes (Group A β-hemolytic streptococcus or GAS), particularly among children, although its prevalence is relatively low. Clinical diagnosis can be challenging, and while tools such as the Centor score exist, they cannot replace microbiological testing when it is available. Most cases of APT are self-limiting, but both suppurative and non-suppurative complications can occur. Antibiotic treatment is reserved for confirmed GAS infections, while symptomatic management with medications like naproxen and paracetamol has been effective in relieving pain and fever. This article reviews APT from both diagnostic and therapeutic perspectives, promoting rational antibiotic use alongside symptomatic relief through analgesics and anti-inflammatory drugs.

Keywords: pharyngotonsillitis, bacteria, viruses, symptoms, antibiotics, analgesics, anti-inflammatories

 

Introducción

El tejido linfático presente en las mucosas se conoce como MALT (por sus siglas en inglés) y está compuesto por agrupaciones de tejido linfático no encapsulado localizadas en la lámina propia y la submucosa de diversos órganos, como el intestino (placas de Peyer), el tracto genitourinario y las vías respiratorias tanto superiores como inferiores. En la región de las vías respiratorias superiores, este tejido forma el llamado anillo linfático de Waldeyer.1

Este anillo está constituido por el tejido adenoideo, los cúmulos de tejido linfático en la pared posterior de la faringe, las amígdalas palatinas y las amígdalas linguales. Su posición estratégica facilita el contacto temprano con antígenos presentes en el aire o en los alimentos. Dentro del sistema MALT, los linfocitos están en constante recirculación, lo que permite la formación y distribución de células B activadas. Estas células se transforman en células plasmáticas productoras de inmunoglobulina A (IgA) en distintos tejidos secretorios.1

Por su parte, las amígdalas palatinas están formadas por tejido linfático encapsulado y recubiertas por un epitelio plano estratificado. Se localizan entre los pilares anterior y posterior del paladar, correspondientes a los músculos palatogloso y palatofaríngeo, respectivamente.1

Su estructura se organiza en torno a criptas, las cuales incrementan la superficie de exposición a los antígenos y contienen centros germinales. En la base de estas criptas se encuentran las células M, especializadas en transportar antígenos. El epitelio linfoide que recubre las criptas capta estos antígenos y los transfiere a los folículos, los cuales actúan como compartimentos linfáticos adicionales. En las zonas entre folículos predominan los linfocitos T y las células dendríticas. En los centros germinales se lleva a cabo la selección de los linfocitos B con mayor eficacia.1

Las amígdalas tienen su mayor actividad durante la infancia y tienden a reducirse durante la adolescencia, lo que probablemente refleja una disminución en su función inmunitaria. En casos de amigdalitis recurrente, la inflamación crónica altera principalmente el transporte de antígenos, lo cual disminuye la estimulación de los linfocitos.1

 

Faringoamigdalitis

La faringoamigdalitis aguda (FAA) es una de las infecciones respiratorias más comunes en nuestra población. Esta enfermedad constituye una causa significativa de ausentismo laboral, con un promedio de hasta 6.5 días de baja por episodio. Además, se encuentra entre los motivos más habituales para la prescripción de antibióticos, con una tasa cercana al 80%. Sin embargo, la principal causa bacteriana (Streptococcus pyogenes, también conocido como estreptococo β-hemolítico del grupo A [EBHGA]), solo es responsable del 20 a 30% de los casos en niños y del 5 a 15% en adultos.2

 

Etiologías 

Además de la bacteria antes mencionada, otras fuentes de faringitis, faringoamigdalitis o ambas se presentan en el cuadro 1.

 

Cuadro 1. Otras etiologías de la faringitis, faringoamigdalitis o ambas.3

Epidemiología 

La infección aguda que afecta la mucosa y el tejido orofaríngeo es una de las principales razones de consulta en atención primaria y representa aproximadamente el 50% de las visitas por infecciones respiratorias altas. También es una causa frecuente de atención en servicios de urgencias, tanto en hospitales como en centros extrahospitalarios. Muchas de estas infecciones se resuelven por sí solas, por lo que en tales casos no se justifica el uso de antibióticos.2

En la práctica clínica, se presta especial atención a los casos causados por el estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA) debido a su potencial impacto. Esta infección es muy rara antes de los 3 años de edad, alcanza su mayor incidencia entre los 5 y 15 años, y disminuye en la población adulta joven, con una prevalencia de entre el 5 y el 23%, siendo poco común en personas mayores de 50 años.2

En cuanto a la estacionalidad, estas infecciones se presentan con mayor frecuencia durante el invierno y la primavera. No obstante, hay excepciones, como las provocadas por rinovirus y otros virus respiratorios, que tienden a aparecer hacia finales de la primavera o principios del verano, como es el caso de algunas infecciones por adenovirus.2

En el caso de los niños, su edad, la época del año y la región geográfica en la que residen son factores que influyen en el tipo de microorganismo causal de la faringoamigdalitis aguda (FAA). Cabe destacar que, en aproximadamente un 30% de los casos, no se logra identificar ningún patógeno.4

 

Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los casos, diferenciar clínicamente entre una faringoamigdalitis aguda de origen viral y una de origen estreptocócico es complicado. Sin embargo, ciertos signos pueden orientar hacia una causa específica. En el caso del Streptococcus pyogenes (EBHGA), son indicativos el inicio súbito del dolor de garganta, fiebre, malestar general, cefalea y, en niños pequeños, síntomas digestivos como náusea, vómito y dolor abdominal. También pueden aparecer petequias en el paladar, aunque no son exclusivas de esta infección, y unas lesiones características en forma de pápulas eritematosas con centro claro ("lesiones donut") que son más específicas del EBHGA.4

En términos generales, la FAA suele ser autolimitada: la fiebre desaparece en 3 a 5 días y el dolor de garganta en unos 7 días, incluso sin antibióticos. No obstante, existe riesgo de complicaciones si no se trata adecuadamente.4

En niños menores de 3 años, la presentación es diferente. Se manifiesta como un cuadro más leve pero prolongado, con congestión nasal mucopurulenta, fiebre moderada, adenopatías cervicales dolorosas y, en ocasiones, lesiones similares al impétigo. Esta forma, conocida como estreptococosis o nasofaringitis estreptocócica, se parece mucho a infecciones virales comunes en esa edad.4

Por otro lado, la presencia de síntomas como conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos o diarrea sugiere una etiología viral. Además, pueden observarse aftas, vesículas o úlceras, dependiendo del virus involucrado. En las FAA causadas por adenovirus —más comunes en menores de 3 años— es frecuente la fiebre alta (más de 39°C), exudado amigdalar, adenopatías, rinorrea, tos y conjuntivitis. Estas infecciones pueden parecerse clínicamente a las FAA estreptocócicas, lo que a menudo lleva a un tratamiento antibiótico innecesario. En estos casos, si está disponible, un test rápido para adenovirus en exudado nasofaríngeo puede ayudar a realizar un diagnóstico más preciso y evitar tratamientos inadecuados.4

El cuadro 2 presenta algunos datos clínicos y su relación epidemiológica, según su etiología, lo que puede ser orientativo para el diagnóstico.

 

Cuadro 2. Datos clínicos y epidemiológicos según etiología.4

 

Desde el punto de vista clínico, debe considerarse la posibilidad de una complicación cuando el cuadro no presenta una evolución favorable. Si aparece un dolor intenso, habitualmente en un solo lado, acompañado de dificultad para tragar y trismus (contracción dolorosa de los músculos mandibulares) en distintos grados, se debe sospechar la presencia de una celulitis o un absceso periamigdalino. En la exploración física, suele observarse una protrusión del paladar blando y un desplazamiento de la amígdala hacia la línea media. Este tipo de infección suele estar causada por múltiples microorganismos y, en la mayoría de los casos, requiere intervención quirúrgica para su drenaje. En raras ocasiones, el absceso puede extenderse a los espacios profundos del cuello e incluso, aunque con menor frecuencia, desencadenar una fascitis necrosante o una tromboflebitis de la vena yugular interna.2

 

Complicaciones de la FAA

Aunque poco frecuentes en países desarrollados, las complicaciones de la faringoamigdalitis aguda pueden ser relevantes en regiones con menores recursos sanitarios. Estas se dividen en no supurativas y supurativas.5

Las complicaciones no supurativas incluyen:5

• Glomerulonefritis posestreptocócica (GNPE). Asociada con cepas nefritogénicas de Streptococcus pyogenes (tipos 12 y 49). Su presentación puede ir desde hematuria leve hasta un síndrome nefrítico agudo con edema, hipertensión e insuficiencia renal. No suele prevenirse con antibióticos, aunque su pronóstico suele ser bueno.

• Síndrome PANDAS. Trastorno neuropsiquiátrico en niños que aparece tras una infección por EBHGA. Se asocia con tics o síntomas obsesivo-compulsivos, aunque su relación directa con el estreptococo sigue siendo tema de debate. Hoy se considera un subtipo de un síndrome más amplio, el PANS, de origen multifactorial.

• Psoriasis guttata. Lesiones cutáneas en forma de gotas, de aparición súbita, causadas por una respuesta inmunitaria tras FAA estreptocócica. Se estima que entre el 56 y 97% de los casos están precedidos por esta infección.

Las complicaciones supurativas, aunque raras con tratamiento adecuado, pueden presentarse en hasta 1 a 2% de niños no tratados o tratados en forma incorrecta. Incluyen las siguientes:5

• Absceso periamigdalino. Se manifiesta con dolor intenso unilateral, desplazamiento de la úvula y la amígdala, disfagia y trismo. Suele ser causado por una flora mixta, incluyendo anaerobios como Fusobacterium o Prevotella. El tratamiento ideal consiste en drenaje quirúrgico, aunque puede evitarse si se inicia un antibiótico intravenoso en fases tempranas.

• Fascitis necrosante. Infección grave, resultado de la diseminación del EBHGA desde la faringe. Se presenta con dolor intenso de progresión rápida, fiebre, taquicardia y malestar general. Su diagnóstico y tratamiento requieren intervención quirúrgica urgente.

 

Diagnóstico

Con la evidencia disponible en la actualidad, el médico de atención primaria debe identificar principalmente la infección por EBHGA, ya que estos casos deben tratarse con antibióticos. El diagnóstico acostumbra a ser clínico.2

Diversos estudios han analizado escalas clínicas que ayudan a estimar la probabilidad de que una faringoamigdalitis esté causada por Streptococcus pyogenes (EBHGA). La más reconocida es la escala de Centor, que se basa en cuatro criterios: fiebre, presencia de exudado o hipertrofia en las amígdalas, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia de tos. A cada criterio presente se le asigna un punto, lo que da lugar a una puntuación total entre 0 y 4. Existen otras herramientas, como las escalas de McIsaac y, más recientemente, la FeverPAIN desarrollada en el Reino Unido. Sin embargo, la escala de Centor sigue siendo la más práctica y ampliamente utilizada, por lo que se recomienda su uso.2

Los pacientes que presentan ninguno o solo uno de estos criterios tienen un riesgo muy bajo de infección por EBHGA, por lo que no se justifica realizar pruebas diagnósticas ni iniciar tratamiento. Así lo respaldan guías clínicas de referencia, como las de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) y el National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).2 Sin embargo, diversos consensos señalan que las escalas de predicción clínica no deben ser utilizadas para la decisión de instaurar antibioterapia empírica, salvo que las pruebas microbiológicas no estén disponibles o exista riesgo de fiebre reumática.6

 

Tratamiento

Aunque existe cierto debate, la administración de antibióticos en la FAA ofrece beneficios limitados en el alivio del dolor de garganta, siendo más eficaces cuando la infección es causada por Streptococcus pyogenes (EBHGA). En países desarrollados, el inicio del tratamiento antibiótico ha demostrado acortar levemente la duración de los síntomas y acelerar la recuperación, aunque la enfermedad suele resolverse de manera espontánea en 3 a 5 días. Además, los antibióticos reducen significativamente el tiempo de contagio, ya que eliminan al EBHGA de la faringe en un 80 a 90% de los casos tras 24 horas de tratamiento, mientras que sin tratamiento puede persistir hasta 3 a 4 semanas en la mitad de los casos.5

Los antibióticos también ayudan a prevenir complicaciones supurativas, aunque no hay evidencia sólida de que eviten complicaciones no supurativas como la glomerulonefritis posestreptocócica (GNPE) o el síndrome PANDAS. No obstante, sí está comprobado que previenen la fiebre reumática aguda (FRA) si se administran dentro de los 9 días desde el inicio de los síntomas, en especial en niños y en países en vías de desarrollo.5

 

El manejo global de la FAA se presenta en la figura 1. 

 

Figura 1. Diagrama de flujo para el manejo de la FAA.7

 

Manejo sintomático

Si bien el uso de antibióticos debe estar estrictamente justificado, la sintomatología propia de esta alteración requiere la administración de otros medicamentos para aliviar las importantes molestias que conlleva, con independencia de su etiología, viral o bacteriana. Dos de los mejores analgésicos-antiinflamatorios prescritos actualmente en casos de FAA son naproxeno y paracetamol. 

Naproxeno sódico es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con propiedades analgésicas y antipiréticas. Se absorbe de forma rápida y completa en el tracto digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas significativas a los 20 minutos de su administración. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y presenta una alta unión a proteínas plasmáticas (99% a la albúmina), con una vida media de alrededor de 13 horas.8

Por su parte, paracetamol es un analgésico y antipirético no opioide, también de absorción rápida y completa a nivel gastrointestinal. Tiene una vida media de aproximadamente 4 horas tras una dosis oral única. Se elimina sobre todo por la orina en forma de metabolitos conjugados, en particular con ácido glucurónico, y solo un pequeño porcentaje (3%) se excreta sin cambios. Su efecto puede durar hasta 6 horas y, a dosis terapéuticas, no produce irritación gástrica.8

Diversos estudios clínicos han demostrado que la combinación de naproxeno sódico y paracetamol ofrece ventajas importantes, ya que mejora la eficacia analgésica y antipirética al acelerar el inicio del alivio y prolongar su duración.8

Referencias