18 mar 2026
Ciática: cuando la espalda habla a través de la pierna
Dr. Felipe Rojo García
Ortopedia y Traumatología
Medicina General
Resumen
La ciática es una causa frecuente de dolor lumbar que irradia hacia la extremidad inferior y constituye un problema clínico relevante por su impacto en la funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes. Se caracteriza por dolor que sigue la distribución de una o más raíces nerviosas lumbosacras, por lo general entre L4 y S2, y puede acompañarse de alteraciones sensitivas o motoras. En aproximadamente el 90% de los casos, la causa principal es la compresión de una raíz nerviosa secundaria a una hernia discal lumbar, aunque también pueden intervenir otras condiciones, como la estenosis del canal vertebral o procesos degenerativos. La ciática suele presentarse con mayor frecuencia en la cuarta década de la vida y no muestra un predominio claro entre hombres y mujeres. El tratamiento se orienta al alivio del dolor y a la recuperación funcional mediante medidas conservadoras, fisioterapia y tratamiento farmacológico. En este contexto, la combinación de vitaminas del complejo B, dexametasona y lidocaína ha mostrado efectos analgésicos y antiinflamatorios que pueden contribuir al manejo del dolor de origen neurítico.
Palabras clave: ciática, lumbociática, dolor radicular, nervio ciático, complejo B, dexametasona
Abstract
Sciatica is a common cause of low back pain radiating to the lower limb and represents an important clinical condition due to its impact on patient functionality and quality of life. It is characterized by pain distributed along one or more lumbosacral nerve roots, most commonly between L4 and S2, and may be accompanied by sensory or motor alterations. In almost 90% of cases, the main cause is nerve root compression due to lumbar disc herniation, although other conditions such as spinal stenosis or degenerative disorders may also be involved. Sciatica most commonly occurs during the fourth decade of life and does not show a clear sex predominance. Management focuses on pain relief and functional recovery through conservative measures, physiotherapy, and pharmacological treatment. In this context, the combination of B-complex vitamins, dexamethasone, and lidocaine has shown analgesic and anti-inflammatory effects that may contribute to the management of neuritic pain.
Keywords: sciatica, lumbosciatica, radicular pain, sciatic nerve, B-complex vitamins, dexamethasone
Introducción
La ciática es una condición que afecta a muchas personas. Sus síntomas más característicos son el dolor que se irradia hacia la pierna y las limitaciones funcionales que este produce en la vida cotidiana. La mayoría de los pacientes reciben cuidado inicial en el primer nivel de atención, aunque un pequeño grupo requiere ser referido a servicios especializados y algunos eventualmente pueden requerir tratamiento quirúrgico.1
En la literatura médica, la ciática también se describe con distintos términos, entre ellos lumbociática, síndrome radicular lumbosacro, isquialgia, dolor por raíz nerviosa o atrapamiento de la raíz nerviosa. En aproximadamente el 90% de los casos, la causa principal es una hernia discal que comprime una raíz nerviosa. Sin embargo, también pueden estar implicadas otras condiciones, como la estenosis lumbar y, con menor frecuencia, los tumores.1
La ciática describe un dolor que irradia hacia la pierna y se localiza en la distribución de una o más raíces nerviosas lumbosacras, habitualmente entre L4 y S2, con o sin déficit neurológico. Sin embargo, en la práctica clínica muchos médicos utilizan el término ciática para referirse a cualquier dolor que se irradia hacia la pierna desde algún segmento lumbosacro. Cuando la distribución dermatómica del dolor no es clara, se ha propuesto emplear la expresión descriptiva “patrón radicular inespecífico”.2
La ciática presenta algunas características epidemiológicas particulares. No se observa un predominio claro entre hombres y mujeres. Su mayor incidencia se registra habitualmente durante la cuarta década de la vida, mientras que su aparición antes de los 20 años es poco frecuente, salvo en casos relacionados con traumatismos.3
Se estima que la incidencia a lo largo de la vida se sitúa entre el 10 y el 40%, con una incidencia anual aproximada de 1 a 5%. En general, no se ha establecido una correspondencia clara entre la estatura corporal y la aparición de la ciática, aunque algunos estudios han señalado cierta relación en personas de entre 50 y 60 años.3
Algunas investigaciones también sugieren la posibilidad de una predisposición genética. Asimismo, la actividad física puede influir de manera distinta según los antecedentes del paciente: en personas con síntomas previos de ciática puede aumentar el riesgo de recurrencia, mientras que en quienes no han presentado síntomas previos podría haber un efecto protector.3
Finalmente, se ha observado una predisposición ocupacional en determinadas profesiones, en particular entre operadores de maquinaria, conductores de camiones y en trabajos que obligan a mantener posturas físicas incómodas o forzadas durante periodos prolongados.3
Antecedentes históricos
El síndrome lumbociático ha sido una de las afecciones más estudiadas a lo largo de la historia de la medicina. Su descripción se remonta a la época de Hipócrates, quien utilizó por primera vez el término sciatica para referirse al dolor en la articulación de la cadera asociado a luxaciones. Posteriormente, Galeno lo relacionó con alteraciones de la columna vertebral, como lordosis, cifosis y escoliosis, y lo interpretó dentro de la teoría de los humores. Más adelante, Caelius Aurelianus describió con mayor precisión el cuadro clínico, señalando la presencia de dolor lumbar con irradiación hacia el glúteo, el perineo y, en ocasiones, la pierna, el pie y los dedos.4,5
Durante siglos, se propusieron diversas explicaciones sobre su origen. Pablo de Egina (Paulus Aegineta, 625–690), médico bizantino del siglo VII, atribuyó el padecimiento a tumores de la cadera. En el siglo XVIII, Domenico Cotugno sugirió que la ciática se debía a alteraciones circulatorias y del líquido cerebroespinal. Ya en el siglo XIX se empezó a relacionar con la columna vertebral: Emil Theodor Kocher propuso el desplazamiento del disco intervertebral como causa, mientras que el discípulo de Charles Lasègue describió la maniobra clínica que permite tensionar la raíz del nervio ciático y reproducir el dolor radicular.5
A inicios del siglo XX se realizaron los primeros procedimientos quirúrgicos en el canal lumbar, como la laminectomía descrita por Hermann Oppenheim. Posteriormente, investigadores como Vittorio Putti señalaron los cambios degenerativos del disco intervertebral y de las carillas articulares como posibles causas del dolor ciático. A finales de la década de 1920 se planteó que las masas encontradas en el canal lumbar podían corresponder a fragmentos discales; sin embargo, fue hasta los trabajos de William Jason Mixter y Joseph Barr en la década de 1930 cuando se estableció de forma clara la relación entre la hernia de disco lumbar y la ciática, al demostrar que fragmentos del núcleo pulposo podían comprimir o irritar las raíces nerviosas.5
Consideraciones anatómicas y fisiopatológicas
El nervio ciático es el nervio más largo y grueso del cuerpo humano. Se origina en la región lumbosacra a partir de las raíces nerviosas de L4 a S3 y es un nervio mixto, ya que contiene fibras motoras y sensitivas. Está constituido por dos componentes principales: el nervio tibial, ubicado medialmente, y el nervio peroneo común, situado lateralmente.6
Tras formarse en la pelvis, el nervio ciático se dirige hacia la parte posterior de la extremidad inferior, pasando por la región glútea entre los planos musculares superficial y profundo. En el muslo, el componente tibial emite ramas que inervan los músculos del compartimiento posterior. Ambos nervios descienden juntos en un tronco común hasta la fosa poplítea, donde se separan en sus dos ramas terminales.6
El nervio tibial, también llamado nervio tibial posterior en la pierna, inerva los músculos de la cara posterior de la pierna, incluyendo el flexor común de los dedos, el flexor largo del hallux y los músculos intrínsecos de la planta del pie. Además, proporciona sensibilidad en la región posteromedial del pie y en la planta. Por su parte, el nervio peroneo común rodea el cuello del peroné y se divide en nervio peroneo superficial y profundo. El peroneo superficial inerva los músculos peroneos largo y corto, localizados en la cara lateral de la pierna, mientras que el peroneo profundo (o tibial anterior) inerva los músculos del compartimiento anterior de la pierna y el músculo pedio. Ambos aportan sensibilidad a la piel de la región anterolateral de la pierna y al dorso del pie.6
El nervio ciático puede lesionarse en distintos puntos de su trayecto, aunque es más frecuente después de su salida del canal vertebral, como ocurre en las hernias discales; en la región glútea, por lo general debido a traumatismos pélvicos; o a nivel de la rodilla, donde el nervio peroneo rodea la cabeza del peroné y es especialmente vulnerable.6
Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de la lesión: si ocurre cerca de su origen, las alteraciones suelen ser segmentarias; en la cadera, el nervio puede afectarse de forma parcial o total; y por debajo de la rodilla, se compromete una de sus ramas terminales.6
Una lesión completa del nervio ciático provoca una incapacidad funcional significativa de la extremidad inferior. Se afectan la flexión de la rodilla y los movimientos del pie —extensión, flexión, inversión y eversión— aunque se conservan los movimientos del muslo y la extensión de la rodilla. Los músculos inervados por el nervio se atrofian y se pierde la sensibilidad en gran parte de la pierna.6
Cuando la lesión compromete el nervio tibial posterior, se produce parálisis de los músculos de la pantorrilla, lo que impide la flexión plantar del pie (ponerse de puntas) y los movimientos de los dedos. También se altera la sensibilidad de la planta del pie y de los dedos.6
La lesión del nervio peroneo superficial, frecuente a la altura del cuello del peroné, impide la eversión del pie y provoca pérdida de sensibilidad en la cara externa de la pierna y en el dorso del pie, pudiendo producir deformidades como el pie equinovaro. En cambio, la lesión del nervio peroneo profundo afecta los músculos extensores del pie y de los dedos, lo que origina el denominado “pie caído”. Esto provoca una marcha característica, conocida como marcha equina o marcha en estepaje, en la cual el paciente eleva exageradamente la pierna para evitar arrastrar el pie y apoya primero la punta y luego la planta al caminar.6
Clasificación y etiologías
El síndrome lumbociático puede clasificarse de diversas maneras; sin embargo, una de las clasificaciones más utilizadas en la práctica clínica es la basada en su etiología. Este enfoque permite identificar el origen anatómico o funcional del dolor irradiado a la extremidad inferior, lo que facilita el diagnóstico diferencial y orienta el manejo terapéutico.4
De acuerdo con esta clasificación, la lumbociática puede dividirse en cuatro grandes grupos: lumbociática raquídea o proximal, lumbociática de origen pelviano, lumbociática troncular —cuando la lesión se localiza en el trayecto del nervio ciático o en sus ramas— y lumbociática psicosomática o funcional. Cada uno de estos grupos incluye diversas entidades clínicas que pueden provocar irritación o compresión de las raíces nerviosas lumbosacras o del propio nervio ciático (cuadro 1).4
Cuadro 1. Causas frecuentes de lumbociática según su origen.4
Si los estudios diagnósticos no identifican una causa estructural, tanto el médico como su paciente pueden sospechar que el dolor tiene un origen psicológico más que físico. En realidad, diversos factores físicos y no físicos, entrelazados de manera compleja, influyen en la transición del dolor lumbar agudo al dolor lumbar crónico. La identificación de todos los factores contribuyentes, tanto físicos como no físicos, permite al médico tratante adoptar un enfoque integral con mayores probabilidades de éxito terapéutico.2
Tratamiento
El manejo de la ciática se orienta al alivio del dolor y a la recuperación funcional. En muchos casos, el dolor desaparece espontáneamente; sin embargo, cuando persiste, pueden emplearse diversas medidas terapéuticas y, en situaciones de dolor intenso o refractario, puede considerarse el tratamiento quirúrgico.7
Inicialmente, 1 o 2 días de reposo en cama pueden contribuir a aliviar el dolor. No obstante, el reposo prolongado no es recomendable, ya que debilita los músculos del tronco y aumenta la rigidez, lo que puede agravar el dolor lumbar y retrasar la recuperación. Muchas personas encuentran alivio al dormir de lado con las rodillas flexionadas y una almohada entre ellas; quienes duermen boca arriba pueden colocar una almohada debajo de las rodillas. Dormir boca abajo también es aceptable si resulta cómodo para el paciente. Entre las medidas simples para aliviar el dolor se incluyen la aplicación de frío (p. ej., compresas o bolsas de hielo) o de calor (como almohadillas térmicas).7
La fisioterapia también desempeña un papel importante en el tratamiento. Los ejercicios de estiramiento suave de los músculos isquiotibiales, realizados después de un calentamiento adecuado, pueden ayudar a disminuir los espasmos musculares y mejorar la movilidad.7
Farmacoterapia
Es común el uso de analgésicos de venta libre y de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). También se prescriben fármacos que actúan sobre el dolor neuropático, así como ciertos anticonvulsivos y algunos antidepresivos. Cuando el dolor es intenso o persistente, los corticoesteroides por vía oral o parenteral resultan útiles.7
En el mercado existe un producto que combina complejo B, dexametasona y lidocaína. Las vitaminas B1, B6 y B12 actúan principalmente sobre el sistema nervioso, por lo que se consideran vitaminas neurotropas. En conjunto presentan efectos antinociceptivos y analgésicos, útiles en procesos con dolor de origen nervioso:
Vitamina B1 (tiamina): participa en el metabolismo de los carbohidratos y en la producción de energía neuronal. Interviene en la síntesis y liberación de acetilcolina, favorece la conducción nerviosa y contribuye a la formación de mielina.
Vitamina B6 (piridoxina): actúa como coenzima en el metabolismo de aminoácidos y proteínas. Participa en la síntesis de neurotransmisores como GABA, dopamina y serotonina, y contribuye a la formación de esfingolípidos que forman parte de la vaina de mielina.
Vitamina B12 (hidroxocobalamina): es esencial para la síntesis de ADN, la maduración de los eritrocitos y el metabolismo de los lípidos. También es fundamental para la síntesis de mielina, el mantenimiento de la integridad del tejido nervioso y la adecuada transmisión neuronal.8
Por su parte, dexametasona es un glucocorticoide sintético de alta potencia con marcada acción antiinflamatoria. Se absorbe rápidamente, se une a proteínas plasmáticas y se metaboliza en el hígado. Actúa a nivel celular, uniéndose a receptores intracelulares, bloqueando la producción de mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos, y estabilizando membranas lisosomales, además de reducir la migración celular inflamatoria.8
En lo que se refiere a lidocaína, es un anestésico local tipo amida que produce un bloqueo reversible de la conducción nerviosa en el sitio de aplicación. Tras su absorción sistémica, se distribuye en los tejidos, se metaboliza en el hígado y se excreta por la orina.
La combinación de dexametasona con vitaminas del complejo B ejerce un efecto sinérgico en el tratamiento de procesos inflamatorios con componente neurítico.8
Un estudio clínico prospectivo, doble ciego y aleatorizado, realizado en 2010, comparó la eficacia de tres esquemas terapéuticos (dexametasona/complejo B, diclofenaco/complejo B y ketoprofeno/complejo B) en pacientes con padecimientos musculoesqueléticos no quirúrgicos. Los resultados mostraron una disminución significativa del dolor en todos los grupos; sin embargo, la combinación de dexametasona con complejo B logró reducciones de hasta 80% en la escala de dolor, con eficacia superior y un perfil de seguridad comparable al de los otros tratamientos, registrando, además, una baja frecuencia de efectos adversos.8
Referencias
1. Koes B, van Tulder M, Peul W. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ. 2007;334:1313-1317.
2. Jasvinder C, Berman S. Medscape. Dolor lumbar y ciática, 2026. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/1144130-overview.
3. Davis D, Taqi M. National Library of Medicine. StatPearls. Ciática, 2024. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507908/.
4. Larraguibel F. Síndrome lumbociático. Rev Med Clin Condes. 2006;17(1):26-30.
5. Coronado R, Macedo J, Gutiérrez M. Ciática: una interpretación histórica. Revista Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación. 2009;21:34-35.
6. Tobón-Marulanda F, Vallejo-Maya J, Toro-Cortés L. Lesión del nervio ciático: aproximación médico legal. CES Medicina. 2011 enero-junio;25:65-78.
7. Moley P. Manual MSD. Ciática; 2024. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-los-huesos-articulaciones-y-m%C3%BAsculos/dolor-lumbar-y-dolor-cervical/ci%C3%A1tica.
8. PLM. Medicamentos PLM. Neuralin; 2026. Disponible en: https://www.medicamentosplm.com/Home/productos/neuralin.solucion.inyectable/36/101/8887/162.